Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος που σχετίζεται με παθολογικές αλλαγές στο ορμονικό υπόβαθρο και τον υποσιτισμό των μεταβολικών διεργασιών.
Μέχρι σήμερα, η ασθένεια δεν είναι επιδεκτική στην εξάλειψη (πλήρη εκκαθάριση). Είναι δυνατόν να επιβραδυνθεί η καταστροφική διαδικασία στο σώμα μέσω φαρμάκων και θεραπείας διατροφής, αλλά είναι αδύνατο να το σταματήσετε και να ξεκινήσετε προς την αντίθετη κατεύθυνση.
Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι μια χρόνια αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Οι αιτίες και η φύση της πορείας της νόσου διαφέρουν, οπότε χωρίζεται σε διάφορους τύπους.
Οι τύποι διαβήτη (SD) καθορίζονται από την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας και δεν έχουν θεμελιώδεις διαφορές σε ολόκληρο τον ιατρικό κόσμο. Ο διαβήτης οποιουδήποτε τύπου δεν ισχύει για μεταδοτικές ασθένειες.
Ανατροπή της παθολογίας
Υπάρχουν διάφοροι τύποι ασθενειών που συνδέονται με ένα κύριο σημάδι - αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Η τυποποίηση του διαβήτη οφείλεται στις αιτίες της εμφάνισής του. Οι μέθοδοι θεραπείας, το φύλο και η ηλικία του ασθενούς πραγματοποιούνται επίσης.
Τύποι διαβήτη που έγιναν αποδεκτές στην ιατρική:
- Ο πρώτος τύπος είναι εξαρτώμενος από ινσουλίνη (ISD 1) ή ανηλίκους.
- Το δεύτερο είναι εξαρτώμενο ινσουλίνη (INZSD 2), ή ινσουλίνη -ανθεκτική.
- Ο διαβήτης κύματος κύησης (HSD) στην περιγεννητική περίοδο στις γυναίκες.
- Άλλοι συγκεκριμένοι τύποι διαβήτη, όπως:
- βλάβη στα β-κύτταρα του παγκρέατος στο γενετικό επίπεδο (ποικιλία mody-diabetes).
- Παθολογίες της συνάρτησης επέκτασης του παγκρέατος.
- κληρονομικές και αποκτηθείσες παθολογίες των αδένων της εξωτερικής έκκρισης και των λειτουργιών τους (ενδοκρινοπάθεια).
- Φαρμακολογικά που προκαλείται από διαβήτη.
- ο διαβήτης ως αποτέλεσμα των συγγενών λοιμώξεων.
- Το SD σχετίζεται με γονιδιωματικές παθολογίες και κληρονομικά ελαττώματα.
- Παραβίαση της γλυκοιμίας (σάκχαρο στο αίμα) με άδειο στομάχι και παραβίαση της ανοχής γλυκόζης.
Το προ -διαδρόμου είναι μια οριακή κατάσταση του σώματος, όταν το επίπεδο της γλυκοιμίας αλλάζει προς την αύξηση (η ανοχή γλυκόζης διαταράσσεται), ωστόσο, οι δείκτες σακχάρου στο αίμα «δεν φθάνουν» τις γενικά αποδεκτές ψηφιακές τιμές που αντιστοιχούν στον πραγματικό διαβήτη. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ 2014), περισσότερο από το 90% των ασθενών με ενδοκρινολόγους υποφέρουν από το δεύτερο είδος ασθενειών.
Σύμφωνα με τα ιατρικά στατιστικά στοιχεία, η τάση να αυξάνεται ο αριθμός των ασθενών ανιχνεύεται σαφώς σε όλο τον κόσμο. Τα τελευταία 20 χρόνια, ο αριθμός των διαβητικών τύπου 2 έχει διπλασιαστεί. Η GSD αντιπροσωπεύει περίπου το 5% των εγκυμοσύνης. Οι τύποι συγκεκριμένου διαβήτη είναι εξαιρετικά σπάνιοι και καταλαμβάνουν ένα μικρό ποσοστό στα ιατρικά στατιστικά στοιχεία.
Όσον αφορά τη συμμετοχή των φύλων του INZSD 2, είναι πιο συνηθισμένη στις γυναίκες στην προκαταρκτική περίοδο και κατά τη διάρκεια της εμμηνόπαυσης. Αυτό οφείλεται σε μια αλλαγή στην ορμονική κατάσταση και σε ένα σύνολο επιπλέον κιλών. Στους άνδρες, ο παράγοντας της ανάπτυξης του διαβήτη τύπου 2 συχνότερα είναι η χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος, λόγω των τοξικών επιδράσεων της αιθανόλης.
Διαβήτης που εξαρτάται από ινσουλίνη (1 τύπος)
Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την ανικανότητα των παγκρεατικών κυττάρων. Το όργανο δεν εκτελεί την ενδοκρινική (ενδο -περιφερειακή) λειτουργία του για την παραγωγή ινσουλίνης - μια ορμόνη υπεύθυνη για την παροχή του σώματος με γλυκόζη. Ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης γλυκόζης στο αίμα, τα όργανα δεν λαμβάνουν πλήρη διατροφή, συμπεριλαμβανομένου του ίδιου του παγκρέατος.
Για την προσομοίωση της φυσικής παραγωγής της ενδοκρινικής ορμόνης, ο ασθενής συνταγογραφείται από ενέσεις ιατρικών ινσουλίνων με διαφορετικές προσωρινές διάρκειες (σύντομες και μακρύς), καθώς και θεραπεία διατροφής. Η ταξινόμηση του διαβήτη του πρώτου τύπου υπαγορεύεται από διάφορες αιτιολογίες της νόσου. Ο εξαρτώμενος από την ινσουλίνη τύπου της νόσου έχει δύο αιτίες: γενετικές και αυτοάνοσες.
Γενετικός λόγος
Ο σχηματισμός της παθολογίας συνδέεται με το βιολογικό χαρακτηριστικό του ανθρώπινου σώματος για να μεταφέρει τα χαρακτηριστικά του και τις παθολογικές αποκλίσεις στις επόμενες γενιές. Όσον αφορά τον διαβήτη, το παιδί κληρονομεί μια προδιάθεση για την ασθένεια από γονείς ή στενούς συγγενείς που πάσχουν από διαβήτη.
Σπουδαίος! Μια προδιάθεση κληρονομείται, αλλά όχι η ίδια η ασθένεια. Η εγγύηση 100% για την ανάπτυξη του διαβήτη δεν έχει παιδί.
Αυτοάνοσος λόγος
Η εμφάνιση της νόσου οφείλεται στη λειτουργική αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος, όταν υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων παράγει ενεργά αυτοάνοσα αντισώματα που καταστρέφουν τα κύτταρα του σώματος. Οι ενεργοποιητές (ώθηση) χρησιμοποιούνται για την έναρξη αυτοάνοσων διαδικασιών:
- Η ανθυγιεινή συμπεριφορά των τροφίμων σε συνδυασμό με την υποοδυναμία.
- μεταβολική ανεπάρκεια (υδατάνθρακες, λιπίδια και πρωτεΐνη).
- Κρίσιμη ανεπάρκεια στο σώμα της χολοκαλβερόλης και της ergocalciferol (βιταμίνες της ομάδας D).
- παγκρεατική παθολογία μιας χρόνιας φύσης.
- Η παρουσία στην αναισθητοποίηση των επιδημικών παρωτίτιδων (χοίρων), της ιλαράς, του ιού του έρπητα koksaki, του ιού Epstein-Barra, του κυτταρομεγαλοϊού, της ιογενούς ηπατίτιδας Α, Β, C,
- δυσφορία (παρατεταμένη παραμονή σε κατάσταση νευροψυχολογικού στρες).
- χρόνιος αλκοολισμός.
- Λανθασμένη θεραπεία με ιατρικά φάρμακα που περιέχουν ορμόνη.
Το ISSD σχηματίζεται σε παιδιά, εφήβους και ενήλικες που δεν έχουν φτάσει στην ηλικία των τριάντα. Η εκδοχή των παιδιών για την ανάπτυξη του διαβήτη 1α σχετίζεται με περίπλοκες ιογενείς λοιμώξεις. Το έντυπο 1Β εμφανίζεται στους νέους και τα παιδιά στο πλαίσιο των αυτοάνοσων διαδικασιών και της κληρονομικής προδιάθεσης. Η ασθένεια, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σε αναγκαστική λειτουργία για αρκετές εβδομάδες ή μήνες.
Ο διαβήτης ινσουλίνης (τύπος 2)
Η διαφορά μεταξύ του δεύτερου τύπου σακχαρώδους διαβήτη και του πρώτου είναι ότι το πάγκρεας δεν εμποδίζει τη σύνθεση της ινσουλίνης. Η γλυκόζη είναι συγκεντρωμένη στο αίμα και δεν παραδίδεται στα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος λόγω της έλλειψης ευαισθησίας στην αντίσταση στην ινσουλίνη - ινσουλίνη. Μέχρι ένα συγκεκριμένο σημείο, η θεραπεία πραγματοποιείται μέσω φαρμάκων υπογλυκαιμικής (ζάχαρης) και θεραπείας διατροφής.
Για να αντισταθμίσει την ανισορροπία στο σώμα, το πάγκρεας ενεργοποιεί την παραγωγή της ορμόνης. Εργάζοντας σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης, το όργανο φθείρεται με την πάροδο του χρόνου και χάνει την ενδο -περιφερειακή λειτουργία. Ο διαβήτης τύπου 2 περνάει σε μορφή εξαρτώμενη από ινσουλίνη. Η μείωση ή η απώλεια της ευαισθησίας των κυττάρων στην ενδογενή ορμόνη συνδέεται κυρίως με την παχυσαρκία στην οποία διαταράσσεται ο μεταβολισμός του λίπους και των υδατανθράκων.
Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη σπλαχνική παχυσαρκία (εναπόθεση λίπους γύρω από τα εσωτερικά όργανα). Επιπλέον, με το υπερβολικό σωματικό βάρος, η ροή του αίματος είναι δύσκολη λόγω πολυάριθμων πλακών χοληστερόλης μέσα στα αγγεία, τα οποία σχηματίζονται με υπερχολυσστερεναιμία, η οποία συνοδεύει πάντα την παχυσαρκία. Τα κύτταρα του σώματος, επομένως, βιώνουν ανεπάρκεια διατροφής και ενεργειακών πόρων. Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη του INZSD περιλαμβάνουν:
- κατάχρηση αλκοόλ ·
- Γαστρονομικός εθισμός σε γλυκά πιάτα.
- χρόνιες παγκρεατικές ασθένειες.
- Παθολογίες της καρδιάς και του αγγειακού συστήματος.
- Η αθλιότητα στο φαγητό στο πλαίσιο ενός καθιστικού τρόπου ζωής.
- λανθασμένη ορμονική θεραπεία.
- περίπλοκη εγκυμοσύνη ·
- δυσλειτουργική κληρονομικότητα (διαβήτης στους γονείς).
- Δυστυχία.
Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια αναπτύσσεται σε γυναίκες και άνδρες της ηλικιακής κατηγορίας 40+. Σε αυτή την περίπτωση, ο διαβήτης του δεύτερου τύπου είναι λανθάνουσα στη φύση και μπορεί να μην παρουσιάζει έντονα συμπτώματα για αρκετά χρόνια. Οι έγκαιρες δοκιμές για τη γλυκόζη του αίματος μπορούν να ανιχνεύσουν προ -αντισυμβαλλόμενο. Με επαρκή θεραπεία, η αντιαναμική κατάσταση είναι αναστρέψιμη. Εάν χάσει ο χρόνος, εξελίσσεται και στη συνέχεια διαγνώστηκε το INZSD.
Διάγνωση της Λάντας
Στην ιατρική, ο όρος "διαβήτης 1.5" βρίσκεται, ή το όνομα Lada Diabetes. Αυτή είναι μια αυτοάνοση παραβίαση της παραγωγής ορμονών και μια δυσλειτουργία των διεργασιών μεταβολισμού που εμφανίζονται σε ενήλικες (στην ηλικία των 25+). Η ασθένεια συνδυάζει την πρώτη και τη δεύτερη ποικιλίες του διαβήτη. Ο μηχανισμός ανάπτυξης αντιστοιχεί σε ISD, λανθάνουσα πορεία και η εκδήλωση των συμπτωμάτων είναι παρόμοια με το INZSD.
Οι ενεργοποιήσεις για την ανάπτυξη της παθολογίας είναι αυτοάνοσες ασθένειες στην ιστορία του ασθενούς:
- μη -μολυσματική φλεγμονή των μεσοσπονδύλων αρθρώσεων (αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα).
- Μια μη αναστρέψιμη ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος - πολλαπλή σκλήρυνση.
- κοκκιωματική φλεγμονώδη παθολογία της γαστρεντερικής οδού (νόσο του Crohn).
- χρόνια φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα (Hashimoto θυρεοειδίτιδα).
- Νεανική και ρευματοειδή αρθρίτιδα.
- αλλαγή στο χρώμα (απώλεια χρωστικής) του δέρματος (λεύκη).
- φλεγμονώδη παθολογία του βλεννογόνου του παχέος εντέρου (ελκώδη κολίτιδα).
- Χρόνια βλάβη στον συνδετικό ιστό και αδένες εξωτερικής έκκρισης (σύνδρομο Shegren).
Σε συνδυασμό με κληρονομική προδιάθεση, οι αυτοάνοσες διαταραχές οδηγούν στην εξέλιξη των Lada-Diabetes. Για τον προσδιορισμό της νόσου, χρησιμοποιούνται βασικές διαγνωστικές μέθοδοι, καθώς και η μικροσκοπία αίματος, η οποία καθορίζει τη συγκέντρωση ανοσοσφαιρινών κλάσης IgG σε αντιγόνα -ΑFs (ανάλυση ανοσο -λειτουργίας). Η θεραπεία διεξάγεται μέσω τακτικών ενέσεων ινσουλίνης και διόρθωσης διατροφής.
Η μορφή κύησης της νόσου
Η GSD είναι ένας συγκεκριμένος τύπος διαβήτη που αναπτύσσεται στις γυναίκες κατά το δεύτερο μισό της περιγεννητικής περιόδου. Η ασθένεια ανιχνεύεται συχνότερα κατά τη διάρκεια μιας δεύτερης προγραμματισμένης προβολής, όταν η μέριμνα μητέρα υφίσταται πλήρη εξέταση. Το κύριο χαρακτηριστικό της GSD συμπίπτει με τον διαβήτη τύπου 2 - αυτή είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα κύτταρα του σώματος μιας εγκύου γυναίκας χάνουν την αφή (ευαισθησία) στην ινσουλίνη λόγω της συσχέτισης τριών κύριων λόγων:
- Ορμονική αναδιάρθρωση. Κατά τη διάρκεια της περιόδου κύησης, η σύνθεση της προγεστερόνης (ορμόνη φύλου στεροειδών) που εμποδίζει την αύξηση της παραγωγής ινσουλίνης. Επιπλέον, οι ενδοκρινικές ορμόνες του πλακούντα κερδίζουν δύναμη, οι οποίες έχουν την ιδιότητα να αναστέλλουν την παραγωγή ινσουλίνης.
- Διπλασιάστηκε το φορτίο στο θηλυκό σώμα. Για να εξασφαλιστεί η πλήρης διατροφή του αγέννητου παιδιού, το σώμα απαιτεί αυξημένη ποσότητα γλυκόζης. Μια γυναίκα αρχίζει να χρησιμοποιεί περισσότερους μονοσακχαρίτες, που αναγκάζει το πάγκρεας να συνθέσει περισσότερη ινσουλίνη.
- Αύξηση του σωματικού βάρους έναντι της μείωσης της σωματικής δραστηριότητας. Η γλυκόζη, που εισέρχεται άφθονα στο σώμα, συσσωρεύεται στο αίμα, καθώς τα κύτταρα αρνούνται να αντιληφθούν την ινσουλίνη λόγω παχυσαρκίας και υποδυναμίας. Η μέλλον μητέρα και φρούτα σε μια τέτοια κατάσταση είναι ανεπαρκή σε θρεπτικά συστατικά και ενέργεια της πείνας.
Σε αντίθεση με τον πρώτο και τον δεύτερο τύπο, ο διαβήτης κύησης είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία, αφού διατηρούνται τα μόρια ινσουλίνης και οι λειτουργικές δυνατότητες του παγκρέατος.
Η σωστή επιλεγμένη θεραπευτική τακτική εγγυάται την εξάλειψη της παθολογίας μετά την παράδοση στο 85% των περιπτώσεων. Η κύρια μέθοδος θεραπείας του GDC είναι μια δίαιτα για τους διαβητικούς "Πίνακας Νο. 9". Σε δύσκολες περιπτώσεις χρησιμοποιούνται ενέσεις ιατρικής ινσουλίνης. Τα φάρμακα που κέρδισαν τα σαχάμπρο δεν χρησιμοποιούνται λόγω των τερατογόνων επιδράσεων τους στο έμβρυο.
Επιπλέον
Ειδικοί τύποι διαβήτη καθορίζονται γενετικά (Mody-Diabetes, ορισμένοι τύποι ενδοκρινοπάθειας) ή προκλήθηκαν από άλλες χρόνιες παθολογίες:
- Παγκρεατικές ασθένειες: παγκρεατίτιδα, αιμαροχρωμάτωση, όγκος, κυστική ίνωση, μηχανικοί τραυματισμοί και χειρουργική επέμβαση αδένων.
- Λειτουργική αποτυχία του μπροστινού λοβού της υπόφυσης (ακρομεγαλία).
- αυξημένη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών (θυρεοτοξίκωση).
- υποθαλαμική-υπόφυση-προσιτή (σύνδρομο Iceco-Cushing);
- όγκοι του επινεφριδιακού φλοιού (Aldosteror, φαιοχρωμοκύτωμα κ.λπ.).
Ξεχωριστή παθολογία διαβητικής παθολογίας - ο μη -sha shagal διαβήτης χαρακτηρίζεται από μείωση της παραγωγής της ορμόνης του υποθάλαμου της αγγειοπιεστίνης, η οποία ρυθμίζει την ισορροπία του υγρού στο σώμα.
Διαγνωστικά μέτρα
Η διάγνωση της διάγνωσης του διαβήτη (οποιουδήποτε τύπου) είναι δυνατή μόνο με βάση τα αποτελέσματα της εργαστηριακής μικροσκοπίας του αίματος. Η διάγνωση αποτελείται από αρκετές μελετημένες μελέτες:
- Μια γενική εξέταση κλινικού αίματος για τον εντοπισμό κρυμμένων φλεγμονωδών διεργασιών στο σώμα.
- Μια εξέταση αίματος (τριχοειδή ή φλεβικά) για το περιεχόμενο της γλυκόζης. Παράγεται αυστηρά με άδειο στομάχι.
- GTT (δοκιμή γλυκοζοεξαρτώμενων). Διεξάγεται για τον προσδιορισμό της ικανότητας του σώματος να απορροφά τη γλυκόζη. Μια δοκιμή ανοχής είναι ένας φράκτης αίματος δύο χρόνου: με άδειο στομάχι και δύο ώρες μετά το "φορτίο της γλυκοσστερλίας", ο ρόλος του οποίου είναι ένα υδατικό διάλυμα γλυκόζης που παρασκευάζεται σε αναλογία 200 ml νερού κατά 75 γραμμάρια. Ουσίες.
- Ανάλυση HbA1c στο επίπεδο της γλυκοζυλιωμένης (γλυκοζυμμένης) αιμοσφαιρίνης. Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης, αξιολογείται μια αναδρομική ζάχαρη στο αίμα τους τελευταίους τρεις μήνες.
- Βιοχημεία του αίματος. Οι δείκτες των ηπατικών ενζύμων της ασπαρυσταϊνοτρανσφεράσης (AST), των επιπέδων αλαννεΐνης-βάσης (ALT), της άλφα-αμυλάσης, της αλκαλικής φωσφατάσης (SCF), της χρωστικής (χρωστική χρωστική), των επιπέδων χοληστερόλης.
- Μια εξέταση αίματος για τη συγκέντρωση αντισωμάτων σε γλουταματιδεκαρβοξυλάση (αντισώματα GAD) καθορίζει τον τύπο του διαβήτη.
Τιμές αναφοράς του σακχάρου στο αίμα και των δεικτών ασθενειών
| Ανάλυση | Για ζάχαρη | Δοκιμή gluczotanction | Γλυκοζελική αιμοσφαιρίνη |
|---|---|---|---|
| κανόνας | 3.3 - 5.5 | <7,8 | ⩽ 6% |
| Προϋπάρχος | 5.6 - 6.9 | 7.8 - 11.0 | από 6 έως 6,4% |
| διαβήτης | > 7.1 | > 11,1 | Περισσότερο από 6,5% |
Εκτός από τη μικροσκοπία αίματος, διερευνάται μια γενική ανάλυση ούρων για την παρουσία γλυκόζης στα ούρα (γλυκοζουρία). Σε υγιείς ανθρώπους, δεν υπάρχει ζάχαρη στα ούρα (για διαβητικούς, 0,061 - 0,083 mmol/L θεωρείται ο επιτρεπόμενος κανόνας). Το δείγμα διαιτησίας διεξάγεται επίσης για την ταυτοποίηση πρωτεΐνης αλβουμίνης στα ούρα και μια πρωτεϊνική ανταλλαγή κρεατινίνης. Επιπλέον, συνταγογραφείται η διάγνωση υλικού, συμπεριλαμβανομένου ενός ΗΚΓ (ηλεκτροκαρδιογράφου) και του υπερηχογράφου της κοιλιακής κοιλότητας (με νεφροί).
Αποτελέσματα
Η σύγχρονη ιατρική ταξινομεί τον διαβήτη σύμφωνα με τέσσερις βασικούς τύπους, ανάλογα με την παθογένεση (προέλευση και ανάπτυξη) της νόσου: εξαρτώμενη από ινσουλίνη (τύπος ISSD 1), εξαρτώμενη από ινσουλίνη (INZSD 2 τύπου), κύηση (GSD των εγκληματικών γυναικών). Ο βιαστικός διαβήτης που σχηματίζεται στην περιγεννητική περίοδο είναι θεραπεία. Η κατάσταση των προ -διαδρόμων (παραβίαση της ανοχής γλυκόζης) θεωρείται αναστρέψιμη με την επιφύλαξη της έγκαιρης διάγνωσης.